Deficit de vitamina b12 alteraciones neurologicas

Tratamiento de los síntomas neurológicos de la deficiencia de b12

ResumenLa deficiencia de vitamina B12 puede causar diversas manifestaciones neurológicas de aparición subaguda o crónica. La degeneración combinada subaguda de la médula espinal es una de esas manifestaciones neurológicas características de la deficiencia de vitamina B12. Informamos de una serie de casos de cinco pacientes que presentaron manifestaciones neurológicas de inicio agudo (<15 días) debido a la deficiencia de vitamina B12. En todos los pacientes se realizó una historia detallada y un examen clínico junto con las investigaciones pertinentes. De los cinco, dos casos eran de síndrome de la mano inútil debido a la afectación de la columna posterior de la médula espinal cervical, otros dos pacientes presentaban un síndrome agudo de la médula posterolateral que causaba ataxia de la marcha y uno presentaba un síndrome agudo de la médula posterior con ataxia sensorial de la marcha. Las investigaciones de laboratorio fueron compatibles con el diagnóstico de deficiencia de cobalamina en todos los casos. Todos los casos mejoraron tras la administración de suplementos de vitamina B12 por vía parenteral. La deficiencia de vitamina B12 puede presentarse con manifestaciones neurológicas agudas.

Síntomas neurológicos de la deficiencia de b12 en los ancianos

Si la B12 tiene cobalto mineral, entonces es cobalamina (Fyfe et al., 2004). Otras formas son la metilcobalamina, la desoxiadenosilcobalamina, la hidroxocobalamina y la cianocobalamina. La metilcobalamina es la forma circulante más activa en los seres humanos y está presente en los suplementos nutricionales. El cuerpo necesita convertir esta forma en metilcobalamina o 5-deoxiandenosilcobalamina para su absorción (Briani et al., 2013) (Fig. 1).

La estructura química de la cobalamina muestra 1 átomo de cobalto con 4 anillos de pirrol en el anillo de corrina como parte central (Eschenmoser, 1988). La cobalamina tiene diferentes nombres debido a los radicales unidos. Por ejemplo, es cianocobalamina cuando el átomo unido es un radical ciano, un compuesto muy estable. Cuando se une con el radical adenosilmetilo, se llama adenosilcobalamina y metilcobalamina.La cobalamina se absorbe en el íleon a través del receptor de cubilina. Es una estructura compleja de cubilina, proteínas-megalina y proteína transmembrana asociada al amnios (AMN) (Nykjaer et al., 2001). Su peso molecular es de 460 kDa y existe en el túbulo proximal. La absorción se lleva a cabo con un pH ácido de 5,4. Tres proteínas de unión a la cobalamina (ascobalofilinas), una haptocorrina portadora o la proteína R están asociadas a la absorción y se registran en los granulocitos maduros y en los monocitos de las células precursoras. También se observa en la saliva, la bilis, el ácido gástrico y la leche materna secretada por las células epiteliales exocrinas (Nykjaer et al., 2001) (Fig. 2).

Artículos de revistas sobre la deficiencia de vitamina b12

). En el Reino Unido, el 5 % de los adultos de entre 65 y 74 años y el 10 % de los adultos de ≥ 75 años tienen niveles bajos de vitamina B12 (definidos como vitamina B12 < 150 pmol/l) o deficiencia de vitamina B12 metabólicamente significativa (definida como vitamina B12 < 200 pmol/l y nivel de homocisteína >20 μmol/l)(

). Sin embargo, la ingesta de vitamina B12 en los adultos es en su mayoría adecuada y en la más reciente Encuesta Nacional de Dieta y Nutrición del Reino Unido, sólo el 1 % de los adultos de 65 a 74 años y de ≥ 75 años tenían una ingesta de vitamina B12 por debajo de las ingestas de nutrientes de referencia inferiores(

). Varios factores relacionados con la absorción de la vitamina B12 pueden contribuir a un estado deficiente en las personas mayores, como la disminución de la acidez gástrica, la presencia de gastritis atrófica, el compromiso de la integridad funcional y estructural de las proteínas de unión de la vitamina B12 y la falta de reservas hepáticas de vitamina B12(

). Se ha propuesto que el mecanismo por el que la deficiencia de vitamina B12 afecta a la función neurológica implica el deterioro de las funciones enzimáticas dependientes de la vitamina B12. El deterioro de la función de la metionina sintasa conduce a niveles elevados de homocisteína, y el deterioro de la función de la l-metilmalonil-CoA mutasa conduce a concentraciones elevadas de ácido metilmalónico, cada una de las cuales da lugar a reacciones de metilación deterioradas y a cambios en la incorporación de ácidos grasos en la mielina(

Desmielinización por deficiencia de vitamina b12

Merck & Co., Inc. con sede en Kenilworth, NJ, EE.UU. (conocida como MSD fuera de los EE.UU. y Canadá) es un líder mundial de la salud que trabaja para ayudar al mundo a estar bien. Desde el desarrollo de nuevas terapias que tratan y previenen enfermedades hasta la ayuda a las personas necesitadas, estamos comprometidos con la mejora de la salud y el bienestar en todo el mundo.    El Manual se publicó por primera vez en 1899 como un servicio a la comunidad. El legado de este gran recurso continúa como el Manual de MSD fuera de los Estados Unidos y Canadá.  Obtenga más información sobre nuestro compromiso con el conocimiento médico mundial.